Wim Huppes adviseert een ieder te stoppen met DCA – Dichloorazijn wegens slechte resultaten van anderen
ArrayInternist en oncoloog dr. Wim Huppes kreeg zijn prostaatkanker stadium IV onder controle met o.a. het toepassen van DCA – Dichloroacetic Acid. Lees hier het door hem zelf nauwkeurig bijgehouden medisch dossier vanaf het allereerste begin van de diagnose prostaatkanker.
Wim Huppes adviseert een ieder te stoppen met DCA – Dichloorazijn wegens slechte resultaten van anderen.. Lees Wim zijn eerlijke analyse. Artikel geplaatst 31 juli 2008
31 juli 2008: Wim Huppes vroeg ons onderstaande op onze website te plaatsen wat we hierbij ongewijzigd doen. Het was ook ons al opgevallen dat de patienten die wij kennen geen enkele een echt positieve ervaring had. Wim Huppes analyseert hier onder heel eerlijk waarom het bij hem wel werkte en bij anderen niet.
Bron: Wim Huppes te Hilversum
Slechte resultaten met dichloorazijn therapie bij kanker
Naar aanleiding van mijn eigen, zeer goede ervaring met dichloorazijn bij de behandeling van mijn eigen prostaatkanker, heb ik met ongeveer 80 mensen met kanker verhalen uitgewisseld. Van deze 80 mensen heb ik van zes mensen een medisch helder bericht gehad hoe het hen is vergaan. Zij hebben het dichloorazijn meerdere keren ingenomen in voldoende hoge dosis om een krachtig effect te mogen verwachten.
Helaas had geen van deze mensen de volledige genezingsreactie die ikzelf heb mogen ervaren. Er was bij drie mensen zelfs geen enkele reactie van de kanker. Bij drie andere mensen was er een gedeeltelijke reactie van de kanker.
Dichloorazijn therapie resultaten (met hoge doses dichloorazijn)
Ikzelf | Genezen, sinds 6 maanden geen spoor meer van kanker |
Drie andere mensen | Eerst beetje beter, dan weer achteruitgang |
Weer drie andere mensen | Geen enkel effect, kanker groeit gewoon door |
Ondanks de hogere dosis van 90 mg per kilo (soms 60 mg per kilo) lichaamsgewicht zijn deze resultaten vergelijkbaar met die uit de Verenigde Staten, waar 25 mg per kilo lichaamsgewicht dichloorazijn werd gebruikt. (thedcasite.com)
Overigens is bij niemand plotseling een ernstige bijwerking opgetreden. Bij 1 iemand is de ernstige bijwerking opgetreden van tintelingen in vingers en tenen en spierschokken aan de voeten en onderbenen. Echter, deze bijwerking trad geleidelijk op, bij het steeds weer nemen van dichloorazijn. Wegens de relatief goede reactie van de kanker wilde deze persoon, tegen medisch advies in, toch doorgaan met de dichloorazijn behandeling. De kwaliteit van leven was verder goed, en in het licht van de dood zal eenieder hiervoor begrip moeten hebben.
CONCLUSIE
Deze resultaten met dichloorazijn bij de behandeling van kanker zijn zo slecht dat ik iedereen op het hart moet drukken zo niet verder te gaan.
OPINIE
Ook al zijn de resultaten van de meeste cytostatica en bestralingsbehandelingen volgens richtlijnen slechter of vergelijkbaar, is dit in mijn ogen nog geen reden om een therapie uit te proberen die geen kans op genezing biedt. Er zijn talloze middelen tegen kanker nog niet uitgeprobeerd die genezing zouden kunnen geven. Zie ook mijn boek ‘We zijn de klos’ (Veen Magazines).
Mijn foute interpretatie van mijn eigen behandeling
Ik ben door verschillende experts erop gewezen dat het grote verschil tussen mijn zeer goede reactie op dichloorazijn en de veel minder goede reacties van anderen zou kunnen liggen aan mijn eerdere gebruik van HAART. De experts stellen dat HAART nog niet was uitgewerkt de eerste twee weken van mijn gebruik van dichloorazijn. Ik ben het met hen eens dat HAART nog niet was uitgewerkt bij mij. (Ik dacht dat stoppen met HAART genoeg was om interacties te voorkomen. Maar dat is niet zo. Met dank aan de input van experts op het Internet.)
Wat is HAART therapie bij AIDS
HAART (highly active anti-retroviral therapy) is een verzamelnaam voor combinatie schema’s van middelen tegen AIDS.
HAART: Ik gebruikte:
·        AZT (azidothymidine (Retrovir AZT) 2 dd 300 mg),
·        DDI (didanosine (Videx) 2 dd 400 mg) en
·        Viramune, (nevirapine (Viramune) 2 dd 100 mg).
Ik nam dus een standaardbehandeling voor AIDS, die aan de lage kant gedoseerd is.
Ik nam zodoende middelen die telomerase aanpakken. Telomerase is een enzym (reverse transcriptase) dat in cellen van het embryo voorkomt. Het herstelt de ‘harde’ einden van de DNA strengen (telomeren). Deze harde einden zijn nodig om de zachtere delen van het DNA te beschermen. Denk aan de harde plastic stukjes aan het uiteinde van schoenveters, die het uitrafelen van het zachte draad van de veter voorkomen.
Deze harde, beschermende einden van het DNA worden in alle lichaamscellen bij elke celdeling korter. Hierdoor kunnen gewone lichaamscellen maar 30 tot 60 keer delen. Hierna is het DNA onbeschermd en valt het uiteen, waardoor de cel sterft (apoptose). In het embryo wordt door de werking van telomerase het harde DNA einde steeds weer verlengd tot de oorspronkelijke lengte.
Telomerase is ook actief in kankercellen, waardoor ze kunnen gaan woekeren. Het vermoeden is dat de meeste of alle kankercellen onbeperkt kunnen delen doordat zij telomerase maken, net zoals sneldelende cellen van het embryo (Kim et al. 1994, Broccoli et al.1995, Hiyama et al.1995a). Het aanzetten van groeiversnellers in een cel (met verschillende oncogenen waaronder c-Myc (Wang et al. 1998), Bcl-2 (Mandal & Kumar 1997), Her-2 and Ras (Goueli & Janknecht 2004)) geeft verhoging van telomerase activiteit. Meer kwaadaardige kankers hebben hogere telomerase activiteit (Kamradt et al. 2003).
Als kankercellen geen telomerase meer kunnen aanmaken, zullen de kankercellen sterven. Het mooie van het onderzoek naar telomerase is dat dit kan worden toegepast bij elke kankersoort. Minder mooi is dat is dat kankers ontzettend goed zijn in het ontsnappen aan hun behandeling. Om die reden is het uiterst waarschijnlijk dat anti-telomerase behandelingen gecombineerd moeten worden met andere vormen van kankerbehandeling om effectief te kunnen zijn.
Zoals gezegd bestaat telomerase uit een enzym. Daarnaast bestaat het uit een stukje RNA. Dat stukje RNA wordt door het enzym afgelezen en vermaakt tot het DNA van de telomeren. Deze manier van aflezen van RNA naar DNA is omgekeerd aan wat er normaal gesproken in een cel gebeurd. Vandaar de procesnaam van telomerase: omgekeerd aflezen en overschrijven (reverse-transcriptase).
Waarom dichloorazijn therapie combineren met HAART
Mijn gekozen HAART therapie hindert dus het verpakken van het DNA. De HAART middelen pakken als het ware voortdurend het DNA uit, dat de kankercel dan weer moet inpakken om te overleven. Het gevolg is dat de zuurstofbehoefte (energiebehoefte) van de kankercel omhoog schiet.
Omdat dichloorazijn werkt door de kankercel te wurgen, dat is door de energietoevoer af te sluiten, is het denkbaar dat de HAART therapie zeer gunstig zou zijn in combinatie met dichloorazijn.
Het dichloorazijn had bij mij een zeer goed effect. Dit is bij anderen niet te herhalen. Bij mij was nog heel veel HAART in mijn bloed toen ik het dichloorazijn innam. Op grond van mijn geval wil ik dus een lans te breken voor het combineren van dichloorazijn met HAART.
HAART therapie bij kanker
Er zijn onderzoeken gedaan waaruit blijkt dat HAART effect kan hebben bij kanker. Hierbij moet worden opgemerkt dat niemand voor mij de volledige HAART therapie lijkt te hebben uitgeprobeerd op zijn kanker. Bij mijn weten werden alleen de individuele middelen die telomerase remmen uitgeprobeerd. Bovendien is bij kankers alleen in experimentele situaties aangetoond dat telomerase remming een teruggang van kanker kan geven. Het is geen gangbare behandeling. Om die reden wordt HAART ook niet beschikbaar gesteld aan kankerpatienten.
Beschikbaarheid van HAART voor kankerbehandeling
Ikzelf kon geen hulp bij mijn eigen behandeling krijgen van de gespecialiseerde AIDS centra van Nederland. Alleen mijn huisarts was bereid mij te ondersteunen. Omdat ik internist ben kon ik mijzelf een recept uitschrijven. Mijn apotheker was er, evenals mijn huisarts, trots op mij te helpen.
Sommige kankerpatienten zullen in het zicht van hun dood misschien willen proberen deze zelfde therapie uit te proberen op henzelf. Zij willen misschien de combinatie van dichloorazijn en HAART ook uitproberen.
Het is dan de vraag of de huisarts of een andere arts wil steunen met een recept voor HAART. Ik mag zelf geen recepten meer voeren, ik ambtenaar geworden en ben bovendien al te lang uit het vak. Ik mag niemand behandelen. Ik kan alleen vertellen wat ikzelf heb gedaan. Mocht iemand een manier vinden, bijvoorbeeld door op het internet de HAART middelen in Jamaica te bestellen, dan hoor ik dat graag op [email protected]. Ik zal er dan voor zorgen dat deze gegevens ook voor anderen beschikbaar komen.
Ik kreeg bij dit schrijven van 1 persoon te horen dat via de huisarts en de eigen apotheek de HAART middelen worden geleverd. Effect nog niet bekend.
Stuur mij graag de resultaten van behandelingen toe op [email protected]. Zonder namen te noemen zal ik er dan voor zorgen dat deze gegevens ook voor anderen beschikbaar komen.
Schema
HAART
Ten minste drie dagen de HAART middelen innemen alvorens dichloorazijn in te nemen:
·        AZT (azidothymidine (Retrovir AZT) 2 dd 300 mg),
·        DDI (didanosine (Videx) 2 dd 400 mg) en
·        Viramune, (nevirapine (Viramune) 2 dd 100 mg).
Met HAART middelen doorgaan met slikken. Voornaamste bijwerking is misselijkheid. Bij misselijkheid liet ik de avonddoseringen van AZT een DDI weg.
Ik verwacht dat Viramune de belangrijkste component is van de behandeling, dus daarmee proberen door te gaan.
Dichloorazijn (zout)
Eenmaal per week of tweemaal per week: dichloorazijn 90 mg per kilo lichaamsgewicht. Bij bijwerkingen verlagen tot 60 mg per kilo lichaamsgewicht.
Achtergrond nevirapine
Bij schildklierkanker
M. Landriscina. Cell differentiation and iodine-131 uptake in poorly differentiated thyroid tumour in response to nevirapine. Lancet Oncol. 2006 Oct;7(10):877-9. jcem.endojournals.org/cgi/reprint/90/10/5663.pdf
S. Modoni. Reinduction of cell differentiation and 131I uptake in a poorly differentiated thyroid tumor in response to the reverse transcriptase (RT) inhibitor nevirapine.
Cancer Biother Radiopharm. 2007 Apr;22(2):289-95.
Bij prostaatkanker
RH. Vonderheide. Vaccination of cancer patients against telomerase induces functional antitumor CD8+ T lymphocytes. Clin Cancer Res. 2004 Feb 1;10(3):828-39.
Z. Su. Telomerase mRNA-transfected dendritic cells stimulate antigen-specific CD8+ and CD4+ T cell responses in patients with metastatic prostate cancer. J Immunol. 2005 Mar 15;174(6):3798-807.
Achtergrond nevirapine in dierexperimentele en laboratoriumsituaties
M. Landriscina. Nevirapine restores hormone sensitivity in undifferentiated androgen-refractory prostate carcinoma cells. Journal of Clinical Oncology, 2006 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. Vol 24, No. 18S (June 20 Supplement), 2006: 13149.
M. Landriscina. Anti-tumor activity of non-nucleosidic reverse transcriptase inhibitors. Curr Pharm Des. 2007 ;13 (7):737-47 17346188
C. Pittoggi. A role of endogenous Reverse Transcriptase activity in embryo development and in tumor cell growth and differentiation. Elso Meetings 2004. 12. Poster session cancer biology I.
I. Sciamanna. Inhibition of endogenous reverse transcriptase antagonizes human tumor growth. Oncogene. 2005 Jun 2;24(24):3923-31.
M. Landriscina.. Anti-tumor activity of non-nucleosidic reverse transcriptase inhibitors.
Curr Pharm Des. 2007;13(7):737-47.
M. Suenaga. Histone deacetylase inhibitors suppress telomerase reverse transcriptase mRNA expression in prostate cancer cells. Int J Cancer. 2002 Feb 10;97(5):621-5.
A. Asai. A novel telomerase template antagonist (GRN163) as a potential anticancer agent. Cancer Res. 2003 Jul 15;63(14):3931-9.
Achtergrond azidothymidine (AZT) in dierexperimentele en laboratoriumsituaties
FX. Zhou. Radiosensitization effect of zidovudine on human malignant glioma cells. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Mar 9;354(2):351-6.
OA. Olivero. Zidovudine induces S-phase arrest and cell cycle gene expression changes in human cells. Mutagenesis. 2005 Mar;20(2):139-46. Epub 2005 Mar 22.
JS. Modica-Napolitano. The selective in vitro cytotoxicity of carcinoma cells by AZT is enhanced by concurrent treatment with delocalized lipophilic cations. Cancer Lett. 2003 Jul 30;198(1):59-68.
J. Pressacco. Combination studies with 3′-azido-3′-deoxythymidine (AZT) plus ICI D1694. Cytotoxic and biochemical effects. Biochem Pharmacol. 1993 Dec 3;46(11):1989-97.
AM. Tejera. Chronic in vitro exposure to 3′-azido-2′, 3′-dideoxythymidine induces senescence and apoptosis and reduces tumorigenicity of metastatic mouse mammary tumor cells. Breast Cancer Res Treat. 2001 Jan;65(2):93-9.
J. Murakami. Inhibition of telomerase activity and cell proliferation by a reverse transcriptase inhibitor in gynaecological cancer cell lines. Eur J Cancer. 1999 Jun;35(6):1027-34.
B. Chandrasekaran. Synchronization of cells in the S phase of the cell cycle by 3′-azido-3′-deoxythymidine: implications for cell cytotoxicity. Cancer Chemother Pharmacol. 1995;35(6):489-95.
Z. Yang. The effect of telomerase inhibitors on oral squamous carcinoma cells. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2003 Jun;21(3):231-4.
T
A. Datta. Persistent inhibition of telomerase reprograms adult T-cell leukemia to p53-dependent senescence. Blood. 2006 Aug 1;108(3):1021-9. Epub 2006 Mar 28.
Achtergrond didanosine in dierexperimentele en laboratoriumsituaties
Q. Meng. Molecular analysis of mutations at the HPRT and TK loci of human lymphoblastoid cells after combined treatments with 3′-azido-3′-deoxythymidine and 2′,3′-dideoxyinosinedagger. Environ Mol Mutagen. 2002;39(4):282-95.
JA. Sparano. Pilot trial of infusional cyclophosphamide, doxorubicin, and etoposide plus didanosine and filgrastim in patients with human immunodeficiency virus-associated non-Hodgkin’s lymphoma. J Clin Oncol. 1996 Nov;14(11):3026-35.
B. Macchi. Pharmacological and biological aspects of basic research on nucleoside-based reverse transcriptase inhibitors. Pharmacological Research Volume 46, Issue 6, December 2002, Pages 473-482.
