HIV heeft zich sinds het begin van de epidemie zodanig aangepast dat het nu minder goed door de relatief beschermende HLA-eiwitten kan worden gepresenteerd aan het immuunsysteem. Dat stelt Ingrid Schellens in haar proefschrift.

HLA-eiwitten zijn gespecialiseerd in het presenteren van stukjes virus aan CD8+ T-cellen. Er zijn veel verschillen HLA-eiwitten en we weten dat mensen die bepaalde HLA-eiwitten hebben, bijvoorbeeld HLA-B27 of HLA-B57, vaker dan gemiddeld een relatief langzaam ziektebeloop hebben. Een hypothese is dat HLA-B27 en HLA-B57 geassocieerd zijn met langzame ziekteprogressie omdat ze niet zo veel vóórkomen in de menselijke populatie.

Omdat HIV zich aan kan passen aan de CD8+ T-cellen in een patiënt (door het maken van escape mutaties) zou het kunnen zijn dat HIV beter is aangepast aan de veel voorkomende HLA-eiwitten, dan aan HLA-eiwitten die maar weinig voorkomen. Schellens vergeleek daarom patiënten die in het begin van de HIV-epidemie (rond 1985) besmet zijn geraakt met patiënten die recentelijk (in 2005 of 2006) besmet zijn geraakt, om te kijken of escape mutaties ook op populatie niveau aanwezig blijven. Het blijkt dat HIV zich niet zozeer heeft aangepast aan de HLA-eiwitten die veel voorkomen in de populatie, maar juist aan de (relatief zeldzame) HLA-eiwitten die een sterke selectiedruk geven.

Ingrid Schellens promoveert op 26 februari aan het UMC Utrecht.

Bron: UMCU