Infecties bestrijden door het verstoren van de communicatie tussen b..
Array
Onderzoekers van de Rijksuniversiteit Groningen hebben de structuur opgehelderd van een enzym dat communicatie tussen bacterien verstoort. Daarmee leggen ze de basis voor een nieuwe bestrijdingsmethode voor bacteriele infecties, zoals taaislijmziekte. De structuur en werking van het zogenaamde quorum quenching acylase zijn op 21 december 2009 gepubliceerd in de online editie van the Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).
Hoewel bacterien eenvoudige ééncellige organismen zijn, zijn ze toch in staat met elkaar te communiceren. Bacterien praten met elkaar door het uitwisselen van kleine hormoon-achtige signaalmoleculen. Met dit proces van ‘quorum sensing’ worden de activiteiten van een grote groep bacterien gesynchroniseerd. Zo kunnen bacterien zich snel aanpassen aan veranderingen in hun omgeving zoals het opraken van voedingsstoffen of de komst van rivaliserende micro-organismen.
Virulentie
Ook de productie van factoren die de virulentie van een bacterie bepalen staat onder controle van deze signaalmoleculen. Dit stelt bacterien in staat om in een vroeg stadium van infectie onzichtbaar te blijven voor het immuunsysteem. Op het moment dat de groep geïnformeerde bacterien – het quorum – voldoende groot is, wordt de aanval op de geïnfecteerde gastheer ingezet door het inschakelen van de productie van toxines en andere virulentiefactoren.
Het quorum quenching acylase waarvan het Groningse onderzoeksteam de structuur heeft bepaald, is in staat de genoemde signaalmoleculen af te breken. Zo wordt de communicatie tussen pathogene bacterien verstoord. Het enzym blijkt de virulentie van de longbacterie Pseudomonas aeruginosa, de belangrijkste ziekteverwekker voor cystic fibrosis (taaislijmziekte), te onderdrukken.
Stoorzender
De opgehelderde structuur van de bacteriele stoorzender geeft inzicht in de precieze werking van het acylase en kan de start zijn voor de ontwikkeling van een nieuwe antibacteriele therapie.
Het onderzoek dat 21 december 2009 is gepubliceerd in PNAS, is mede mogelijk gemaakt met steun van de EU voor het project ANTIBIOTARGET en met steun van NWO.
