Alzheimer-epidemie
Array
De laatste jaren promoveren massa’s citeerders van hoeraliteratuur met een conclusie in de scriptie, dat voor hun probleem nog meer onderzoek zal nodig zijn.De tijd om te citeren zat er voor hen op en uiteindelijk werd men helemaal niets wijzer dan wat men met de geciteerde hoeraliteratuur commercieel in stand wou blijven houden.Omwille van die commerciele garantie, kan men momenteel academisch promoveren.
Alzheimer, nu.
Wat weet men? De ziekte neemt epidemische afmetingen aan en die zouden te wijten zijn, aan het epidemisch ouder worden.Wat vermoedt men? Dat er genetische factoren zouden meespelen.Wat wil men niet weten? Wat mag men niet weten? Dat een winstgevende farmaceutische industrie geen strobreed in de weg mag gelegd worden, die neuronen zodanig verwoest, dat die neuronen uiteindelijk er zo gaan uitzien als de kapotgemaakte neuronen van Alzheimer-patienten.
Slechte eiwitplakken en kapotte neuronen, daar focust een medische wetenschap op.
Na het verhaal in de ‘Rode Hoed (Amsterdam)’ gisteren, door Prof.Dr.Philiep Scheltens, onthou ik dat men werkt op de eiwitplakken en vooral, dat kapotte neuronen zeker niet zouden ontstaan door een bepaald geneesmiddelen gebruik.
Over dat laatste zouden volgens de uitleg nog geen onderzoeken bestaan.Al wil ik deze niet vergeten:
Meer kans op Alzheimer bij depressie (07/04/2008)
En ook deze niet:
16 mei 2008, dagelijks jointje niet ongevaarlijk.
Antidepressiva en jointjes horen in eenzelfde chemische verzamelgroep van stoffen, die neuronen zodanig verwoesten, dat ze er uiteindelijk ook zo gaan uitzien als de kapotte neuronen van Alzheimer-patienten.
Door de gevarenreflex die aldus ontstaat en het chronisch dichtklappen van de bloedvaten (ook de heel fijne) ontstaan zuurstoftekorten, die hersencellen in volle groei laten afsterven.
Nu steunt de industrie het wetenschappelijk onderzoek naar het verwijderen van vermaledijde plakken.
Terwijl een taboe zou heersen over hoe neuronen uiteindelijk afsterven, en terwijl men om de verwoestende werking van fake-neurotransmittoren te vergoelijken, men het heeft over een vermeende neoplasticiteit, die het zenuwstelsel dan toch niet helemaal om zeep “zou†helpen.
Ik hoorde gisteren ook, dat beginnende Alzheimer zou ontstaan helemaal diep in hersenzones en dat die dan parallel zou uitbreiden naar zones achteraan in de hersenen.
Wat mij het gevoel geeft dat medische wetenschappers toch nog kunnen observeren.
Maar waarom vraagt niemand zich af, waarom het zo diep ontstaat?
Als bloedvaten chronisch door sympaticomimetica dichtklappen, wordt een zuurstoftoevoer toch het meest verhinderd in de meest dieper liggende zones?
En stel nu nog dat men wil focussen op de plakken die ontstaan, doordat hersencellen die eigenlijk door een normale zuurstofvoorziening hadden moeten blijven functioneren, waarom stelt niemand zich de vraag hoe het komt dat die vitale hersencellen dan toch afsterven?
Is het commercieel niet haalbaar om een preventie in te stellen tegen het chemisch verwoesten van hersencellen, die uiteindelijk schadelijke en ziekteverwekkende plakken kunnen veroorzaken?
Denkt er trouwens ook niemand aan, hoe gezonde en goed functionerende neuronen die gezonde en rijkelijk van zuurstof voorziene hersencellen een vitale geheugenfunctie uitoefenen, door ontelbare keren seconde per seconde een (levende en gezonde) celstatus van nu te vergelijken met die van een (ook levende en gezonde) celstatus van een vorige keer.
Is dat korte-termijn geheugenverlies dan echt een zo ondoordringbaar en niet te ontwarren fysiologisch geheim?
Chemische ontwerpers in de farmaceutische industrie weten drommels goed hoe ze kunnen experimenteren door een korte-termijn geheugenverlies te organiseren.
Denken we maar hoe bij PTSS met de amfetaminewerking van SSRI’s wordt gesjoemeld.
Met de bedoeling om helemaal niet selectief met een kanon de negatieve geheugensporen proberen uit te wissen.
Lucratieve fake-neurotransmittoren verwoesten het mechanisme dat het zenuwstelsel in staat moet stellen om de database van hersencellen,die intussen door zuurstoftekorten ook verwoest werd, te kunnen raadplegen.
Terwijl dat intact computermechanisme ons zou moeten in staat stellen om een gedrag, een kennis, een geheugen te kunnen in stand houden, om op een gezonde manier te blijven functioneren.
Nu investeert de industrie in onderzoek, om de gevolgen van een winstgevende verwoesting op te vangen.
En de industrie vermijdt natuurlijk angstvallig om die verwoesting bespreekbaar te maken.
Wetenschappelijk onderzoek investeert om rijker te worden met remedies tegen de aangebrachte verwoestingen, waarmee men al heel rijk is geworden.
Dus gewoon dubbel zo rijk worden, wat eigenlijk, zuiver moreel gezien, niet eens hoefde.
Zoiets in de aard van de tempel afbreken en in drie dagen terug opbouwen en er nog goed aan verdienen ook.
Zo erg dat men de Alzheimers van nu ‘behandelt’ met doping of partydrugs, die hen kortstondige luciede momenten verschaffen, en verzwijgt dat dit tenkoste gaat van het verwoesten van de nog overblijvende goede neuronen.
Al leggen industrie en artsen dat aan de patienten en hun omgeving wel heel anders uit.
