Toedienen van een antilichaam voorkomt hartschade na revascularisatie hart
Array
Medicijn voorkomt hartschade muizen
Wetenschappers van het UMC Utrecht zijn er bij muizen in geslaagd de schade na een hartinfarct met de helft te verminderen. Het toedienen van een antilichaam voorkomt hartschade die ontstaat nadat de bloedstroom weer op gang komt. De onderzoekers beschrijven deze resultaten in het tijdschrift Circulation van deze week. Ze willen het medicijn verder onderzoeken om het geschikt te maken voor gebruik bij mensen.
In het onderzoek kregen muizen een kunstmatig hartinfarct. De kransslagader, die de hartspier van bloed voorziet, is dan afgesloten. Vijf minuten voor het openen van de kransslagader kreeg een deel van de dieren een nieuw medicijn via de bloedbaan toegediend. Bij deze dieren bleek de beschadiging van de hartspier de helft kleiner te zijn dan in de onbehandelde dieren.
“De omstandigheden van ons experiment zijn goed vergelijkbaar met die van een patient met een acute hartinfarct die het ziekenhuis binnenkomt. Cardiologen openen dan de kransslagader en de bloedvoorziening naar het hart komt weer op gang. Het door ons geteste medicijn zou kort daarvoor toegediend kunnen worden, het is dus goed vertaalbaar naar de kliniek.†Dat zegt hoofdonderzoeker dr. Dominique de Kleijn van de afdeling Experimentele Cardiologie van het UMC Utrecht en het Interuniversitair Cardiologisch Instituut Nederland. Hij is laatste auteur van het artikel in Circulation.
De Kleijn denkt dat het nieuwe medicijn ook zal werken in mensen, hoewel verder onderzoek daar voor nodig is. Het antilichaam heeft in de muis dezelfde werking als in de mens. De onderzoekers hebben al aangetoond dat het middel werkt op menselijke immuuncellen. Voor vervolgonderzoek met grote proefdieren hebben ze toestemming. Als het middel daar ook werkt en veilig is, kan onderzoek naar toepassing in mensen starten.
Het nieuwe medicijn is een antilichaam dat een oproepsignaal aan immuuncellen blokkeert (het signaal van Toll-like receptor 2). De schade die ontstaat tijdens een hartinfarct is voor immuuncellen reden om naar de hartspier te gaan, maar dat kunnen ze pas als de bloedstroom weer op gang komt. Ze richten daar echter meer schade aan dan ze goed doen. Zo ontstaat ongeveer de helft van infarctschade niet door zuurstofgebrek, maar door overactieve immuuncellen. Het antilichaam voorkomt dat immuuncellen naar het hart gaan, en vermindert zo de hartschade.
Jaarlijks sterven in Nederland ongeveer tienduizend mensen aan de gevolgen van een acuut hartinfarct en worden ruim negentigduizend mensen ermee opgenomen in het ziekenhuis.
Cardioloog in opleiding Fatih Arslan van het UMC Utrecht is eerste auteur van het artikel. De Utrechtse onderzoekers werkten samen met het Ierse bedrijf Opsona Therapeutics dat het nieuwe medicijn ontwikkeld heeft.
Bron: UMCU
